Que es la Patología Dual?…

 

Diferentes nombres han sido utilizados para referirse a esta amplia población de afectados que sufre de adicciones y otros trastornos mentales, siendo las más habituales las de diagnóstico dual, trastornos duales y comorbilidad.

En español sin embargo, la denominación más aceptada es la de Patología Dual, denominación, que aunque arbitraria, (Szerman et al, 2014), permite a todos los clínicos identificar estos pacientes dentro del campo de la salud mental. En ingles se conoce como “dual Disorders” o “co-occurring Disorders”.

Patología dual es la denominación aplicada, en el campo de la salud mental para aquellos sujetos que sufren de forma simultánea o a lo largo del ciclo vital de una adicción y otro trastorno mental. (Szerman & Martinez-Raga, 2015).

Las adicciones pueden ser a sustancias integradas en nuestra cultura como el tabaco, la xantina (café por ejemplo), alcoholanalgésicos o aquellas no integradas como el cannabis, los estimulantes, (cocaínaanfetaminas, etcétera) y los opioides. También se incorporan adicciones comportamentales como la Ludopatía, la adicción a Internet, a la comida o al sexo.

Hay una gran confusión, no solo en la opinión pública, sino también en el ámbito de la medicina, sobre la percepción de los trastornos conductuales relacionados con las adicciones, al no distinguir conceptos como “uso de sustancias”, “uso problemático” “uso compulsivo” “dependencia fisiológica” y “adicción” al alcohol y otras drogas.

Historia de la patología dual

Hace ya más de dos décadas que la observación clínica habitual de la coexistencia de una adicción junto a otro trastorno mental se transforma en una denominación “Diagnóstico Dual”

En España , es el Profesor de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona, Miguel Casas, quien habla de Patología Dual.

El experto acuña no sólo el término sino también el concepto, reformulación que indica que no es una concurrencia casual o al azar y que “la adicción no es un vicio”, al mismo tiempo que critica la denominación de “diagnóstico dual” que hace referencia a dos diagnósticos independientes el uno del otro (Casas, 2000).​

Sin embargo, desde comienzos de los años ochenta surgen en la mayoría del mundo occidental, junto a los dispositivos comunitarios para tratar los trastornos mentales, unos nuevos recursos asistenciales para tratar a los “drogodependientes” desde la perspectiva de que constituyen trastornos cuyo origen es “sociogenético” y que da lugar a propuestas terapéuticas acientíficas, “morales” y enfoques de re-educación para estos pacientes.

Mientras en esos años se consigue normalizar al paciente que sufre trastornos psíquicos en las redes asistenciales de salud, el paciente que sufre de adicciones sigue aún, hoy en día, tratado en redes asistenciales marginales y no integradas la mayoría de las veces en la asistencia pública de salud.

Es la doctora Nora Volkow, directora del Abuse National Insitute on Drug Abuse3​ (NIDA) en Estados Unidos, quien insiste en 2001 en la existencia de factores y sustratos cerebrales comunes a ambas situaciones clínicas, previamente a comprobar que la adicción es una enfermedad mental más y, por tanto, una enfermedad cerebral. Estas definiciones excluyen el uso y el abuso de sustancias y solo aluden a la adicción a sustancias o conductas compulsivas (como el Juego Patológico). La inmensa mayoría de la población usa, y en ocasiones abusa, de sustancias o juego pero solo una muy pequeña minoría de estos sujetos expuestos, probablemente bastante menor del 10%, desarrolla una adicción.

Ya en 1998 el psiquiatra Néstor Szerman, comienza a convocar en Madrid a los especialistas españoles a las “Jornadas de Patología Dual” y conforma el núcleo de un grupo de expertos que formarán una asociación para el estudio e investigación de la patología dual, que en el año 2005 se transformará en la Sociedad Española de Patología Dual.

Cuál es el origen (etiología) de la PATOLOGIA DUAL

En la etiología de las adicciones, como en otros trastornos mentales, intervienen factores genéticos, biológicos, psicológicos y medioambientales; son enfermedades que cuando se desarrollan se encuentran dentro de la nosología de la salud mental, reconocida en las dos grandes clasificaciones de las enfermedades mentales, la de la OMS (CIE-10) y la de EEUU (DSM-5), y en proporción mayoritaria asociadas a otros trastornos psiquiátricos, lo que se denomina patología dual, siendo racional su integración, como servicio especializado con abordaje multidisciplinar, en el área de la salud mental.

La comunidad científica ha identificado a la conducta adictiva como una enfermedad familiar, genética, evidencia que esta más allá de toda controversia. Incluso la ausencia de exposición a drogas, por si mismo un facto medioambiental, la conducta adictiva podría permanecer oculta, incluso ante la presencia de una gran carga genética. (Volkow and Muenke, 2012).

La relación etiológica que subyace a esta patología dual no es aun totalmente clara, pero se conoce la intervención de factores genéticos, neurobiológicos, epigenéticos y medioambientales que contribuyen al desarrollo de estos trastornos, una vez que el individuo se ha expuesto. En las últimas décadas han surgido diferentes teorías biológicas que intentan explicar las adicciones a sustancias (Badiani et al, 2011), todas ellas centradas en los efectos de las sustancias psicoactivas sobre el cerebro.

Sin embargo evidencias consistentes demuestran que la inmensa mayoría de los sujetos expuestos a sustancias con capacidad adictiva, no desarrollan conductas adictivas.

La pregunta, repetida estos últimos años, de cuál es el motivo por el que algunos sujetos dan el salto cualitativo del uso/abuso a la adicción comienza a contestarse desde la investigación: son los factores sociales los determinantes para el contacto inicial con las sustancias de abuso o el juego de apuestas, pero son factores individuales, genéticos, de personalidad y otros trastornos mentales, los determinantes para la aparición de la conducta adictiva que, cuando aparece, suele instalarse rápidamente sin necesidad del paso de muchos años o la repetición de ciclos intoxicación-abstinencia, cuando esto ocurre.

En algunas circunstancias, los sujetos con rasgos o estados de trastornos mentales pueden comenzar, por ensayo y error, a usar y abusar de sustancias como tentativa de automedicación y aliviar así los síntomas de diferentes trastornos mentales, con lo que se enfrentan a un riesgo mayor que es la adicción.

Desde el punto de vista neurobiológico, las conductas adictivas a sustancias involucran múltiples sistemas en el cerebro, no solo el circuito dopaminergico de recompensa cerebral, que gobiernan la capacidad de planear, anticipar y cambiar de conducta, ante circunstancias diversas (Volkow, 2015)

En ese sentido las Sustancias con potencialidad adictiva, deben tener la posibilidad de actuar y ligarse a circuitos y sistemas endógenos. Así se ha identificado como sustratos los sistema opioide endógeno, cannabinoide endógeno, colinérgico/nicotínico, etc.

Estos sistemas no existen para que los seres humanos puedan drogarse, sino que están vinculados desde una perspectiva evolutiva, con la supervivencia individual y evolutiva de los seres humanos. (Szerman et al, 2013). Un déficit, tanto heredado como adquirido en estos sistemas y circuitos cerebrales que pueden ser disfuncionales, podrían explicar tanto conductas adictivas, otras conductas compulsivas, como la concurrencia con otros síntomas psiquiátricos, incluyendo rasgos patológicos o diferentes trastornos mentales.

De hecho, la investigación en neurociencias va demostrando la implicación de estos circuitos y sistemas también en los otros trastornos mentales: psicosis, trastornos afectivos, ansiosos, rasgos patológicos de personalidad, etc. (Szerman et al, 2015).

Patología Dual: Paradigma de la vulnerabilidad individual

Las neurociencias intentan explicar los motivos por los cuales algunos individuos expuestos a sustancias adictivas desarrollan adicción y otros no lo hacen. La interacción entre factores genéticos y medioambientales podrían explicar estas diferentes vulnerabilidades, que de forma dicotómica da lugar a sujetos resilientes o individuos vulnerables, a sufrir adicciones y otros trastornos mentales. (Kourrich et al, 2015).

Desde el punto de vista científico, un nuevo paradigma se presenta para entender las adicciones. Nos movemos por tanto, desde el clásico, donde la adicción depende de la exposición frecuente e intensa a sustancias adictógenas o situaciones como el juego, hacia un nuevo paradigma, el de la patología dual, basado en la vulnerabilidad centrada en el individuo, sujetos que presentan, en la inmensa mayoría otras alteraciones mentales, rasgos o estados de enfermedad mental.

El concepto «patología dual» por tanto, está más cercano al modelo de vulnerabilidad genética, neurobiológica y medioambiental que predispone a muy diferentes fenotipos psicopatológicos o como se expresa la enfermedad en la naturaleza.

El conocimiento de la enorme distancia entre los genes, genotipo, y la conducta medible, fenotipo, condujo a buscar fenotipos intermedios, que siendo heredables, mediatizan la relación genoma-conducta, y se les ha denominado endofenotipos.

Existen claras influencias genéticas, que dan lugar a endofenotipos, en la respuesta individual a las sustancias:

Dentro de la amplia variabilidad individual, se van conociendo la existencia de alteraciones genéticas y neurobiológicas que hace a las sustancias más “placenteras” o necesarias para algunas personas que para el resto de los individuos, y estas deficiencias, genéticamente determinadas, son corregidas por el uso de sustancias, conduciendo a la automedicación/autorregulación neurobiológica.

Estamos en presencia de una gran variabilidad individual, condicionada por diferentes variables genéticas, polimorfismos, que dan lugar a diferentes endofenotipos que se podrían simplificar por ejemplo en:

Variantes, polimorfismos, en los genes que codifican las respuestas metabólicas al uso de sustancias. Por ejemplo, población asiática presenta variantes que dificultan el metabolismo del alcohol, que da lugar a un fenotipo de respuestas aversivas al alcohol. (Chen et al, 1996)

Variables genéticas que condicionan diferentes respuestas subjetivas y fisiológicas al uso de sustancias. Por ejemplo los portadores de variantes genéticas (polimorfismos) de los sistemas cerebrales opioides, colinérgico/nicotínico o endocannabinoide responden de forma diferenciada a la ingesta de estas sustancias. 

La investigación reciente ha identificado la presencia de endofenotipos, en el marco de las múltiples diferencias individuales, relacionando rasgos de personalidad con circuitos y sistemas cerebrales y genes (Swendsen and Le Moal, 2011).

Ya la hipótesis de la automedicación sugería que las personas no seleccionan la sustancia adictiva de forma arbitraria, ya que por ensayo y error encuentran mejoría, por ejemplo, para su emocionalidad negativa, alteraciones cognitivas o perceptivas. Nos estamos moviendo de estas observaciones clínicas, la teoría de la auto-medicación, formulada desde una perspectiva psicodinámica (Khantzian, 2013) a los nuevos hallazgos de la investigación neurobiológica que permiten comprenderlos como un mecanismo de autorregulación. (Szerman & Martinez-Raga, 2015).

La investigación intenta identificar mecanismos neurobiológicos y endofenotipos que predisponen al uso compulsivo de sustancias y explique las múltiples diferencias individuales en la elección de diferentes drogas. Se debate, basado en la investigación animal, como endofenotipos, de probable origen genético, rasgos de ansiedad, búsqueda de novedades e impulsividad, por ejemplo, contribuyen la uso compulsivo de sustancias, y si esto produce una elección diferente entre drogas, estimulantes por ejemplo para los rasgos impulsivos y las no estimulantes para el endofenotipo ansioso (Belin et al, 2016). Es evidente que sustancias o drogas similares producen efectos diferentes en diferentes individuos, diferencia definida por la identificación progresiva de distintos endofenotipos.

Insistir que en la valoración de los trastornos mentales no se ha tenido en cuenta la involucración de los diferentes sistemas cerebrales, como los referidos sistemas endocannabinoide, péptidos endógenos, fundamentalmente el sistema opioide, el colinérgico-nicotínico, etc. Veamos algunos ejemplos:

Sistema Endocannabinoide

Si se pregunta a los usuarios habituales de cannabis, el motivo principal de su utilización, la mayoría responden que buscan relajarse. Esto indica que la señalización endocannabinoide, expresada en algunas sinapsis de múltiples regiones cerebrales, juega un rol central en el control del estrés, el temor y la ansiedad. Este sistema incluye receptores cannabinoides (CB1R y CB2R) y sus ligandos endógenos, de los cuales el más conocido es la anandamida (Lutz et al, 2015).

La señalización del sistema endocannabinoide también influencia la motivación para las recompensas naturales, como comidas sabrosas, actividad sexual e interacción social, al mismo tiempo que modula los efectos recompensantes de las drogas. La disfuncionalidad de esta señalización contribuye a cambios en la plasticidad neuronal, aumenta las respuestas estresantes, rasgos y estados emocionales negativos y produce “craving” que impulsa a la adicción. (Loren et al, 2015).

Individuos con mayor predisposición genética y alto riesgo para la psicosis, son más propensos a consumir cannabis y utilizarlo en mayores cantidades (Power et al, 2014); y estos adolescentes vulnerables a desarrollar un cuadro de psicosis predicen el consumo de cannabis en los siguientes años, así como a la inversa, lo que sugiere una posible asociación causal bidireccional entre uso adictivo del cannabis y psicosis. (Griffith-Lendering et al, 2013).

El hecho es que un déficit cognitivo se ha asociado a usuarios crónicos de cannabis, sin precisar diagnóstico, aunque en pacientes diagnosticados de psicosis o esquizofrenia, los resultados no han sido esos, sino que han sido contradictorios. Pacientes con primeros episodios de psicosis, aquellos con una historia de uso previo de cannabis, muestran menor déficit cognitivo que aquellos que nunca han usado el cannabis. Incluso aquellos que tuvieron un comienzo muy precoz del uso de cannabis, muestran mejor funcionamiento cognitivo que los pacientes con primeros episodios psicóticos que nunca usaron del cannabis. El Cannabis podría ayudar a los sujetos con esquizofrenia a alcanzar niveles de excitación más amplios en el lóbulo frontal, que no son necesarios para el rendimiento en otros individuos, pero si para estos sujetos que sufren de un trastorno del espectro de la esquizofrenia; y la activación del receptor CB1 tiene un efecto neuroprotector, pero la exposición crónica termina desensibilizando los receptores. (Fredman, 2008).

Sistema Colinérgico/Nicotínico

Implica al tabaco, principal droga que vehiculiza la nicotina, cuyo sustrato en el cerebro es el sistema colinérgico/nicotínico. La adicción al tabaco esta ampliamente extendida entre los sujetos que sufren trastornos mentales, (insistir que es patología dual) siendo estos individuos los principales compradores del tabaco vendido en EEUU (Lasser et al, 2000). Entre categorías diagnosticas, la adicción más grave y frecuente se produce en los individuos diagnosticados de esquizofrenia. El uso de tabaco restaura transitoriamente en sujetos con esquizofrenia los déficits cognitivos y sensoriales y el cese del uso de tabaco parece exacerbar los síntomas de la enfermedad.

Los efectos de la nicotina sobre la cognición podrían ser más pertinentes a la esquizofrenia, diagnóstico que se acompaña en una amplia mayoría de déficit cognitivo. Pero estos sujetos también la usan para regular humor y reducir estrés.(Mobascher et al, 2008).

Se conoce la vulnerabilidad compartida entre esquizofrenia y adicción al tabaco, generada por la disfuncionalidad del sistema del receptor colinérgico/nicotínico y ciertos déficits neuropsicológicos, que sufren hasta el 80% de los individuos con esquizofrenia, son mejorados después de la administración de nicotina, efectos positivos que podrían ser más pronunciados en individuos con esquizofrenia. (Mackowick et al, 2013).

La adicción al tabaco esta ampliamente extendida entre los sujetos que sufren trastornos mentales En un estudio randomizado diseñado para verificar los efectos de la nicotina sobre la agitación y agresión en sujetos adictos a tabaco con esquizofrenia, los resultados demostraron la eficacia de la nicotina en reducir la hostilidad, agitación y agresividad. Los autores sugieren en las conclusiones que es posible que tanto adicción como abstinencia al tabaco no sean requeridas para el efecto de la nicotina de mejorar dimensiones sintomáticas como la agitación y hostilidad. (Allen et al, 2011)

Sistema opioide endógeno.

El rol del sistema opioide endógeno en los trastornos mentales viene siendo objeto de una investigación muy fructífera, desde hace ya bastantes años, aunque pocos de estos conocimientos se aplican en la clínica.

El sistema opioide asegura a los mamíferos la tendencia a mantener vínculos sociales filiativos, que resultaron adaptativos a lo largo del curso de la evolución. Los opioides al estimular receptores mu reducen los índices de ansiedad de separación en animales y se conoce que la ansiedad de apego se vincula a la actividad opioide en el córtex cingulado (Panksepp et al, 2002)

Las respuestas afectivas y su alteración, llamada emocionalidad negativa, involucra a disfunciones del sistema fronto-limbico, aunque se va conociendo la implicación de circuitos cerebralesvinculados al sistema opioide. Este sistema, con sus receptores opioides mu, están ampliamente distribuidos en el cerebro y procesan estados emocionales complejos y afectos negativos cuando es disfuncional. (Zubieta et al, 2003).

Es claro su papel clave en la adicción a opioides, pero la investigación ha dirigido el foco a diferentes polimorfismos de receptores opioides, especialmente el receptor opioide mu y su participación en endofenotipos como rasgos de personalidad vinculados a emocionalidad negativa, búsqueda de novedades, evitación del daño, dependencia de la recompensa y persistencia, los cuales podrían predisponer a conductas adictivas (Schreckenberger et al, 2008; Love et al, 2009).

Se conoce el papel relevante del sistema opioide en mediar el dolor sensorial, físico, pero también en la expresión del dolor emocional y los afectos negativos, por ejemplo el dolor del aislamiento social. Desde una perspectiva evolutiva, como la que aquí se hace, no sorprende que los neurocircuitos y neuroquímica del dolor sensorial se solapen con las emociones sociales complejas.

La exposición a traumas infantiles como a diferentes variantes genéticas, polimorfismos, del sistema opioide se pueden asociar con alteraciones en la función de este sistema, que se manifiestan en vulnerabilidad a sufrir trastornos por uso de sustancias y otras expresiones de trastornos mentales, como ansiedad, depresión, etc. (Stein et al, 2007)

Sistemas neurobiológicos específicos como algunos neuropeptidos (opioides y oxitocina) están implicados en conductas filiativas alteradas, intensificando el estrés de separación, el sentimiento de bienestar y autoestima y disminuyendo la capacidad de confianza y la posibilidad de dar respuestas adecuadas a los otros, conduciendo a conductas autodestructivas que puedan aportar alivio desde el dolor. Perspectiva que explica conductas y síntomas partiendo de disfuncionalidades neurobiológicas.

La investigación también indica la involucración de neuropeptidos opioides en la patofisiologia de la psicosis, incluyendo las propiedades antipsicóticas de los agonistas opioides. (Maremmani et al, 2014).

En general se puede concluir que diferencias individuales en la funcionalidad del sistema del receptor opioide predice endofenotipos, rasgos de personalidad, que confieren vulnerabilidad o resiliencia para desarrollar conductas como un Trastorno por Uso de Sustancias y otros trastornos mentales. (Szerman & Peris, 2015).